吸脂后体重的变化 2

吸脂后体重的变化

下丘脑有两种调节摄食活动的神经核，腹内侧核为饱觉中枢，兴奋时发生饱感而拒食，腹外侧核为饥饿中枢，兴奋时食欲亢进而增加，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲处于正常范围而维持体重正常。当下丘脑发生病变，如炎症，创伤，新生物刺激及其他病理变化时，下丘脑腹内侧核的饱觉中枢被破坏，解除了对腹外侧核饥饿中枢的抑制，临床出现多食，易饥，并由于大量时食而导致肥胖。同时，还可出现疲倦，嗜睡，性可能低下，这种患者大多性腺发育不全，缺乏第二性症，女性则有月经失调，闭经，不育等。 下丘脑性肥胖在儿童中最常见的病因为颅咽管瘤，在成人中则炎症，创伤及新生物刺激均可引起。治疗上主要是对引起下丘脑性肥胖的原发病因进行处理。

1 下丘脑与高级神经活动

饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。

大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；

当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。

2 　内分泌因素

除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。

（一）胰岛素　胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。